Ekspresi, regulasi, sekresi, distribusi osteopontin konsisten dengan usulan bahwa protein ini berfungsi sebagai penghambat mineralisasi. Di samping itu, osteopontin berfungsi sebagai mediator adesi sel dengan matriks, matriks dengan matriks, dan matriks dengan mineral selama proses pembentukan, peremajaan, dan perbaikan jaringan normal dan patologis yang mengalami mineralisasi.

Properti dan integritas keseluruhan jaringan yang mengalami mineralisasi antara lain ditentukan oleh sifat dasar antaramukanya. Daerah antarmuka ini merupakan tempat dimana komponen organik dan komponen anorganik matriks ekstraseluler bertemu. Pertemuan mereka menghasilkan kekuatan biomekanis, meregulasi homeostasis ion mineral, dan memengaruhi peristiwa-peristiwa seluler yang terlibat dalam proses pemodelan, pemodelan ulang, dan perbaikan jaringan yang telah termineralisasi.

Imunositokimia telah digunakan untuk mengkarakterisasi komposisi proteinase antarmuka-antarmuka ini dan memeastilah bahwa sialoprotein terfosforilasi adalah komponen utama yang ditemukan pada daerah ini. Di sini, sialoprotein itu berakumulasi sebagai lapisan bahan organik planar yang padat dan diistilahkan lapisan semen atau lamina limitan.

Fitur struktural dan fitur fungsional osteopontin bisa untuk mendeteksi kemampuan protein tersebut guna meregulasi kalsifikasi dan untuk berpartisipasi khususnya dalam adesi sel dengan matriks dalam laminae limitan dan matriks dengan matriks dalam lapisan semen.

Dari data imunositokimia ultrastruktur yang disajikan di sini untuk OPN yang menggambarkan ekspresi seluler dan distribusi matriks ekstraseluler protein ini, terbukti bahwa produksi osteopontin atau OPN adalah salah satu aktivitas sekresi yang paling dini dan yang paling purna dalam keturunan osteoblas dan bahwa aktivitas ini memanifestasikan dirinya secara morfologis masing-masing sebagai lapisan semen atau lamina limitan pada antarmuka matriks tulang.

Ekspresi dan akumulasi osteopontin (OPN) sangat meningkat dalam penelitian laboratorium menggunakan mencit FGF23^-/-. Hal ini ditegaskan dan didukung oleh analisis qPCR analyses terhadap tulang FGF23^-/- dan pengukuran ELISA terhadap serum OPN.

Peningkatan kadar Osteopontin

Penelitian menunjukkan bahwa peningkatan kadar OPN pada mencit FGF23^-/- turut bertanggungjawab atas osteomalasia. Juga, peningkatan kadar osteopontin berperan signifikan dalam menurunkan fosfat serum dengan memberi diet rendah fosfat atau setelah penghapusan NaPi2a. Ini menandakan bahwa kadar fosfat turut memberi kontribusi pada tingginya kadar osteopontin dalam mencit FGF23^-/-. Peningkatan kadar osteopontin adalah faktor patogen yang penting untuk memediasi cacat dan perubahan mineralisasi dalam metabolisme tulang yang teramati dalam tulang FGF23^-/-.

Referensi

Yuan Q, Jiang Y, Zhao X, Sato T, Densmore M, Schüler C, Erben RG, McKee MD, Lanske B. Increased osteopontin contributes to inhibition of bone mineralization in FGF23-deficient mice. J Bone Miner Res. 2014 Mar;29(3):693-704. doi: 10.1002/jbmr.2079.

McKee MD, Nanci A. Osteopontin at mineralized tissue interfaces in bone, teeth, and osseointegrated implants: ultrastructural distribution and implications for mineralized tissue formation, turnover, and repair. Microsc Res Tech. 1996 Feb 1;33(2):141-64.