[Lanjutan] Kemajuan dalam teknologi riset terbaru memungkinkan para peneliti menerapkan teknik-teknik molekuler untuk menganalisis antarmuka antara jaringan hidup dan permukaan implan. Alat semacam itu dapat digunakan dengan tingkat presisi yang tinggi untuk menemukan mekanisme yang mengatur osseointegrasi termasuk kejadian inflamasi dini, sel induk mesenskim (MSCs) dan komunikasi sel dengan sel. Namun demikian, keunggulan pendekatan ini memerlukan penetapan prosedur yang andal untuk mengumpulkan sampel sel dari dalam antarmuka secara in vivo dengan cara sedemikian rupa agar distribusi spasialnya bisa ditentukan.

Dengan menggunakan qPCR yang sangat sensitif  dengan model tibia tikus yang terdokumentasi dengan baik, penelitian telah mengungkapkan bahwa ekspresi gen sel yang mengikat implant antar muka dipengaruhi oleh implant titanium bergantung pada properti permukaannya. Properti yang berbeda menghasilkan ekspresi berbeda.

Model ini digabungkan lagi dengan imunohistokimia dan SEM untuk memastikan adanya tipe sel spesifik pada antarmuka. Kemudian, regulasi inflamasi, pembentukan tulang, dan proses resorpsi tulang dikorelasikan dengan kekuatan antarmuka tulang-implan dini dengan mengukur torsi pelepasan. Inflamasi dini dan proses perekrutan dan adhesi seluler terhadap implant titanium pada tulang tidak jelas dan belum mendapat perhatian seperti yang diberikan selama integrasi jaringan lunak.

Dalam penyembuhan jaringan lunak di sekitar cakram titanium, pelepasan TNF-α yang lebih tinggi teramati sebagai respons terhadap titanium berpori dengan dan tanpa lapisan protein plasma bila dibandingkan titanium mesin setelah 3 jam, dan juga untuk titanium dibandingkan dengan tembaga setelah 12 jam implantasi. Data tentang jaringan lunak menunjukkan bukti kuat mengenai modulasi respon sel inflamasi dengan kekasaran permukaan titanium dan komposisi.

Pelepasan mediator inflamasi lokal, di samping peran modulator dari permukaan implan, memulai kaskade yang mengendalikan kejadian inflamasi dini. Kejadian ini melibatkan pelepasan dan pengaturan sitokin fase akut primer. Dengan aktivasi sel target mereka, sitokin-sitokin ini menghasilkan sitokin gelombang kedua yang meliputi anggota keluarga kemokin. [Bersambung]