A. Respon imun non-spesifik

Sitokin meliputi antara lain IL-1, IL-6, TNF-α, dan interferon-gamma. Sitokin-sitokin ini diproduksi terutama oleh makrofag dan limfosit aktif. Mereka menjadi perantara untuk terjadinya respon fase akut apapun mikroorganisme yang menyerang. Respon tersebut meliputi demam dan peningkatan produksi neutrofil oleh sumsum tulang. Sel-sel endotel juga memproduksi sejumlah besar IL-8 yang menarik neutrofil.

Respon inflamasi mengarahkan komponen-komponen sistem imun ke daerah cedera atau daerah infeksi. Manifestasi dari respon itu termasuk peningkatan pasokan darah dan permeabilitas vaskular yang memungkinkan peptida kemotaktis, neutrofil, dan sel-sel mononuklir untuk meninggalkan kompartemen intravaskular.

Fagosit (neutrofil dan makrofag) menelan mikroorganisme sehingga membatasi penyebaran mikroba. Fagosit mendatangi mikroba melalui kemotaksis, lalu menelannya dan melepaskan kandungan lisosom fagosit yang membantu menghancurkan mikroba. Produk-produk oksidatif, seperti hidrogen peroksida, dihasilkan oleh fagosit dan membunuh mikroba yang ditelan.

Apabila kerusakan kuantitatif dan kualitatif pada neutrofil menghasilkan infeksi, maka infeksi itu biasanya berlangsung lama, berulang kali kambuh, dan merespon obat-obatan antimikroba secara lambat. Staphylococci, organisme-organisme gram negatif, dan fungsi biasanya jadi patogen yang bertanggungjawab atas serangan ini.

B. Respon imun spesifik

Setelah infeksi, inang bisa memproduksi aneka antibodi (komplek glikoprotein yang dikenal sebagai imunoglobulin) yang mengikat target-target antigeni mikrobial yang spesifik. Antibodi bisa membantu menghilangkan organisme penginfeksi dengan menarik WBC inang dan mengaktifkan sistem komplemen.

Sistem komplemen merusak dinding sel organisme penginfeksi, biasanya melalui jalur klasik. Komplemen juga bisa diaktifkan pada permukaan beberapa mikroorganisme melalui jalur alternatif.

Antibodi bisa pula meningkatkan deposisi substansi yang dikenal sebagai opsonins (misalnya, protein komplemen C3b) pada permukaan mikroorganisme-mikroorganisme yang membantu meningkatkan fagositosis. Opsonisasi itu penting untuk eradikasi organisme yang dienkapsulasi, seperti pneumococci dan meningococci.

C. Faktor Genetik Inang

Bagi banyak patogen, susunan genetik inang memengaruhi kerentanan inang serta morbiditas dan mortalitas yang dihasilkannya. Misalnya, pasien yang mengalami defisiensi komponen komplemen terminat (C5 sampai C8, barangkali C9) mengalami peningkatan kerentanan terhadap infeksi yang ditimbulkan oleh spesies neiseria.