[Lanjutan] Ekspresi kemokin, MCP-1, yang lebih tinggi di tulang terlihat pada implant dengan permukaan mesin dalam perbandingannya dengan implant oksidasi anoda. Ekspresi kemokin ini disertai dengan ekspresi sitokin TNF-α dan IL-1β yang juga lebih tinggi pada implant dengan permukaan mesin. Ekspresi sitokin TNF-α terjadi lebih tinggi pada 3 jam dan 1 hari setelah setelah implantasi. Ekspresi IL-1β terjadi lebih tinggi pada 1 hari dan 6 hari setelah implantasi.

Ekspresi temporal profil MCP-1 serupa dengan ekspresi sitokin pro-inflamasi yang menunjukkan bahwa rekruitman sel-sel inflamasi disertai dengan sitokin di kedua permukaan. Bagian imunohistologis untuk periode waktu yang sama menunjukkan monosit/makrofag berlabel CD163 di kedua permukaan.

Namun, pengamatan umum SEM pada semua sampel menunjukkan bahwa sejumlah besar bahan fibrinosa menutupi permukaan implant mesin. Fibrin terbukti meningkatkan respons pro-inflamasi terhadap biomaterial. Hal ini mungkin menjelaskan ekspresi sitokin pro-inflamasi yang regulasinya meningkat pada permukaan mesin pada 3 dan 24 jam dan pada periode waktu berikutnya.

Salah satu observasi mayor selama 24 jam pertama setelah implantasi di tulang adalah modulasi reseptor kemokin CXCR4 yang signifikan.

Hasil-hasil penelitian ini menyediakan set data pertama tentang peran reseptor kemokin ini pada implant titanium yang tertanam di tulang. Setelah 12 jam implantasi, ekspresi CXCR4 jadi 11 kali lebih tinggi. Peningkatan ekspresi tersebut ditunjukkan pada implant oksidasi dibandingkan dengan level pada implant mesin.

CXCR4 bersama-sama dengan ligan eksklusifnya, SDF-1α, mendapat perhatian besar belum lama ini sebagai aksi mayor untuk rekrutmen lokal dan rekrutmen sistemik MSC ke lokasi perbaikan jaringan dan regenerasi jaringan. Pemblokiran CXCR4 sangat menghambat migrasi in vivo sel-sel progenitor osteoblas positif ALP yang beredar ke BMP-2 implant subkutan yang mengandung pelet kolagen.

Penelitian-penelitian lain juga menunjukkan bahwa migrasi MSC ke situs tibia fraktur sangat bergantung pada CXCR4 dengan cara yang bergantung waktu dan dosis. Tersingkapnya peningkatan regulasi kemokin CXCR4 pada permukaan implant oksidasi yang didukung oleh SEM dan observasi imunohistokimia menunjukkan dominasi sel-sel induk mesenkim pada permukaan itu. [Bersambung]