Gingivitis terinduksi plak adalah respon inflamasi jaringan gusi yang diwetukan dari penumpukan plak bakteri yang berada pada margin gusi dan di bawah margin gusi. Tumpukan plak itu tidak langsung marakken gigi copot. Tapi, tatalaksana gingivitis itu strategi primer untuk periodontitis. Data epidemiologis menunjukkan bahwa gingivitis yang diinduksi oleh plak banyak terjadi pada semua kelompok usia pada populasi yang bergigi, dan penyakit ini dianggap sebagai bentuk yang paling kaprah dari penyakit periodontal (Tabel 1).

Perubahan purwa dari keadaan saras menjadi keadaan gingivitis terinduksi plak barangkali tidak bisa dideteksi secara klinis, sehingga meningkatkan perdebatan yang penting tentang ambang klinis untuk menentukan peradangan fisiologis vs peradangan patologis. Namun, karena gingivitis yang diinduksi oleh plak itu kemudian berkembang menjadi bentuk penyakit yang lebih mapan, maka tanda dan gejala klinis menjadi jelas.

Gingivitis yang diinduksi plak dimulai pada margin gusi dan dapat menyebar ke seluruh unit gusi yang tersisa. Pasien barangkali melihat gejala yang meliputi perdarahan kala menyikat gigi, darah dalam ludah, gusi bengkak dan kemerahan, dan halitosis dalam kasus bentuk mapannya. Intensitas tanda-tanda dan gejala-gejala klinis tiap orang dan tiap situs dentisi akan beda-beda. Tanda klinis kaprah dari gingivitis yang diinduksi oleh plak meliputi eritema, edema, perdarahan, terasa empuk, dan pembesaran. Keparahan gingivitis yang diinduksi plak dapat dipengaruhi oleh anatomi gigi dan akar, pertimbangan restoratif dan endodontik, dan faktor terkait gigi lainnya (Tabel 2).

Analisis radiografi dan / atau probing tingkat perlekatan individu penderita gingivitis terinduksi plak lumrahnya tidak akan menunjukkan hilangnya struktur pendukung. Perubahan histopatologi meliputi pemanjangan rete ridges ke jaringan ikat gingiva, vaskulitis pembuluh darah yang berdekatan dengan epitel junctional, kerusakan progresif jaringan serat kolagen dengan perubahan macam kolagen, perubahan-perubahan sitopatologis fibroblas residen, dan infiltrat peradangan progresif / sel imun. Meskipun penelitian terbaru menunjukkan bahwa filotipe bakteri yang terkait dengan radang gusi berbeda dari bakter yang terkait dengan kesarasan atau periodontitis, penelitian lebih lanjut dibutuhkan untuk secara jelas mendefinisikan komunitas mikroba gingivitis. Dalam hal ini, gingivitis adalah kondisi peradangan yang dikarenakan plak gigi non spesifik. Konsep ini tetap tidak berubah dari tahun 1999.

Karakteristik molekuler atau pola transkriptom gingiva (yaitu, jumlah total semua mRNA yang diekspresikan oleh gen yang ditemukan dalam gingiva) selama peradangan gingiva yang diinduksi plak telah diteliti sejak lokakarya klasifikasi pungkasan. Karena transkrip mRNA tidak selalu ditranslasikan menjadi protein, penting untuk mengerti transkrip mana yang diekspresikan sebagai protein dan secara kausal terkait dengan permulaan inflamasi gingiva, dan mana yang merupakan faktor risiko atau prediktor risiko peradangan gingiva.

Sekarang ini, beberapa perubahan biologis yang luas dalam transkripsi gen dari unit gingiva yang tidak meradang ke unit gingiva yang meradang telah didokumentasikan, dan pengelompokan ontologis dan meliputi:

1. interaksi bakteri inang, termasuk namun tidak terbatas pada molekul pengenalan pola mikroba;
2. kemotaksis sel inang;
3. fagositosis dan degranulasi;
4. pensinyalan jalur seluler / molekuler baru, termasuk namun tidak terbatas pada pensinyalan sitokin dan adhesi sel;
5. respon limfosit T;
6. angiogenesis; dan
7. respon imun epitel.

Kala ini, peran transkriptom gingiva baru mulai dipahami dalam kaitannya dengan inflamasi gingiva.