Mukosa peri-implant yang saras ditandai dengan adanya epitel oral yang meluas ke epitel penghalang non-keratin dengan lamina basal dan hemidesmosome yang menghadap ke permukaan implant atau abutmen. Dalam jaringan ikat yang berdekatan dengan penghalang epitel, ada infiltrat sel radang yang menyulihi pertahanan inang terhadap tantangan bakteri. Dalam kondisi mukosa peri-implant yang saras, epitel penghalang dan keberadaan sel-sel inflamasi yang tersebar merupakan segel jaringan lunak yang memisahkan perlekatan peri-implant dari rongga mulut.

Mukosa peri-implant berkembang dari mukosa peri-implant yang saras setelah akumulasi biofilm bakteri di seputar implant gigi yang terosseointegrasi. Hubungan daruna-daruni antara akumulasi eksperimental biofilm bakteri di sekitar implant gigi titanium dan perkembangan respons peradangan (yaitu, mukositis peri-implant eksperimental) telah ditunjukkan pada manusia.

Dalam penelitian purwa oleh Pontoriero et al., 20 pasien edentula sebagian telah menerima implant gigi setelah sukses menyelesaikan terapi periodontal. Setelah 6 bulan kebersihan mulut terawasi, mukosa peri-implant ditandai dengan tidak adanya tanda-tanda peradangan klinis yang jelas. Setelah periode ini, para pasien diminta untuk meniadakan praktik kebersihan mulut selama 3 minggu. Pada purna periode ini, kontrol biofilm yang optimal jadi sama lagi. Pada semua pemeriksaan, parameter klinis berikut dinilai di seputar implant: indeks plak (PI), indeks gingival (GI), sulcus bleeding index (SBI), kedalaman probing (PD), dan resesi marginal (REC).

Periode 3 minggu praktik kebersihan mulut yang dihapuskan mengungkapkan perkembangan tanda-tanda peradangan mukosa yang tampak, seperti pembengkakan, kemerahan, dan pendarahan. Hubungan daruna-daruni antara akumulasi biofilm bakteri dan perkembangan mukositis peri-implant terbukti konsisten dengan weton yang diperoleh dalam model gingivitis eksperimental oleh Löe et al. Dalam studi lain oleh Zitzmann et al.

Respon inflamasi terhadap tantangan bakteri eksperimental ditandai dengan enumerasi proporsi sel T dan B dalam jaringan peri-implant. Biopsi yang diambil di seputar implant dalam situasi saras klinis dan setelah 21 hari akumulasi biofilm eksperimental menunjukkan bahwa jaringan ikat di seputar implant menampilkan peningkatan volume limfosit T dan limfosit B sebagai konsekuensi dari praktik kebersihan mulut yang ditiadakan. Juga mencatat bahwa ukuran infiltrat sel radang  dan jumlah beberapa populasi sel kekebalan tidak berbeda secara signifikan ketika membandingkan biopsi dari gingiva pada gigi dan biopsi dari mukosa peri-implant.

Weton dari studi komparatif pada manusia oleh Salvi et al. menunjukkan bahwa 3 minggu akumulasi biofilm eksperimental membuahkan proporsi situs pendarahan yang lebih tinggi di mukosa peri-implant jika dibandingkan dengan di gingiva. Dalam penelitian itu, PI di lokasi gigi secara signifikan meningkat jika dibandingkan dengan di lokasi implant setelah 3 minggu kebersihan mulut ditiadakan. Namun, peningkatan GI di situs gigi secara signifikan lebih rendah dibandingkan dengan di situs implant. Ini menunjukkan bahwa tantangan bakteri yang sebanding menimbulkan respons inflamasi yang lebih parah di situs implant.

Studi baru-baru ini, oleh Meyer et al., membandingkan respons klinis dan biologis selama gingivitis eksperimental dan mukositis peri-implant pada subjek berusia ≥ 70 tahun. Meskipun akumulasi biofilm kurang teramati di situs implant, mukosa peri-implant membuahkan proporsi situs pendarahan yang lebih tinggi dibandingkan dengan yang teramati di gingiva, sehingga mengkonfirmasi weton penelitian oleh Salvi et al.